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肾综合征出血热的基础和临床

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肾综合征出血热的基础和临床
   在国际上首次发现汉滩型与汉城型病毒可以在体外培养系统上发生基因片段的重排,并证实汉坦病毒毒力与M片段密切相关,为阐明汉坦病毒毒力变异的分子机制奠定了基础。
   在国内率先证明整合素αVβ3和αⅡbβ3为汉滩型病毒受体。在此基础上,进一步开展了“β3整合素受体拮抗肽的筛选及其阻断汉滩病毒感染的实验研究”,为研究汉坦病毒感染机制和药物筛选提供资料。
   应用载短的病毒核衣壳蛋白初步建立了能够区分汉滩型和汉城型病毒感染的血清学分型检测方法。
   证明汉滩型病毒囊膜糖蛋白1胞质区尾段存在免疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)样基序,该基序在体内外可以与免疫信号传递中若干关键的蛋白酪氨酸激酶相互作用,为深入揭示汉滩型病毒的免疫致病机制及其分子基础、选择新的药物治疗靶点提供了新思路。
   汉滩病毒诱导的固有免疫及其信号转导研究。固有免疫是机体抗感染免疫的第一道防线,在适应性免疫形成前发挥重要作用。近年发现,体内大多数细胞表达的Toll样受体是一种模式识别受体,能识别病原体结构成分,诱导I型干扰素,产生抗病毒固有免疫。本项目探讨它对HV的识别及可能的信号转导途径,阐明血管内皮细胞抗HV免疫的分子机制,为HFRS发病机理研究、抗病毒治疗药物设计和疫苗研制提供新的资料。
   汉滩病毒糖基化对病毒感染和免疫学特性的影响。糖基化是一种重要的蛋白质翻译后修饰过程,与蛋白的许多特性有关,如对蛋白折叠、稳定性、胞内运输及抗原性和免疫原性都有重要影响。本内容以糖基化位点为切入点,研究汉坦病毒包膜蛋白糖基化位点突变对其免疫学特性的影响,为肾综合征出血热的疫苗研制和发病机理研究奠定基础。
该方向共获得国家自然科学基金8项,省部级课题1项,主编或参编专著3部。部分研究内容申报并获得2004年陕西省科学技术一等奖。近年,在SCI收录期刊发表研究论文4篇,参加两届国际肾综合征出血热学术会议并作了大会报告。